Фев
10

Нарушения моторики пищеварительного тракта при НАЖБП

Автор: Администратор | Рубрика: Общие новости, Статьи | Теги: , ,

Цель исследования: оценка некоторых показателей периферической электрогастроэнтерографии (ЭГЭГ) желудочно-кишечного трак­та (ЖКТ) (суммарной мощности, мощности различных отделов ЖКТ и коэффициента ритмичности) у пациентов с неалкогольной жиро­вой болезнью печени (НАЖБП) и определение влияния метаболической терапии основного заболевания препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УХДК) на моторно-эвакуационную функцию ЖКТ.

И.В. Лапинский, Е.Б. Авалуева, И.А. Оганезова, Е.В. Сказываева, А.В. Пушкина
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России,

г. Санкт-Петербург

Дизайн: проспективное обсервационное аналитическое (типа «случай — контроль») открытое рандомизированное исследование.

Материалы и методы. Обследованы 124 человека: 49 больных с верифицированной НАЖБП (группа 1), 47 — с синдромом раздраженного кишечника (СРК) (группа 2), 18 — с НАЖБП и СРК (группа 3), 10 здоровых добровольцев (группа 4). У всех участников оценивали показатели периферической ЭГЭГ (показатели суммарной мощности и мощностей каждого из отделов пищеварительного тракта) и отно­сительный коэффициент ритмичности. Тридцать пациентов группы 1 получали препараты УДХК в дозе 15 мг/кг массы тела в течение 3 месяцев с последующим повторным исследованием моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Результаты. Нами введен коэффициент нарастания мощности ЖКТ в постпрандиальном периоде — coefficient of postprandial growth (kPG). У пациентов группы 1 отсутствовал прирост суммарной мощности (kPGP(s) = 0,58). У участников групп 2, 3 и 4 kPGP(s) был выше 1,0 и составил 1,54, 2,11 и 1,66 соответственно (р < 0,05 для отличия группы 1 от каждой из других групп). При оценке kPGP(i) в различных отделах ЖКТ у пациентов группы 1 отмечен неадекватный ответ на стандартную пищевую нагрузку в виде снижения мощ­ности во всех отделах, кроме двенадцатиперстной кишки. Наименьшее нарастание мощности в постпрандиальном периоде наблюдалось у пациентов группы 1 в толстой кишке: kPGP(i) — 0,52, 1,34, 2,01, 1,25 в группах 1, 2, 3 и 4 соответственно.

После лечения у 30 больных группы 1 отмечена тенденция к увеличению прироста суммарной мощности в постпрандиальном периоде: до лечения — 1,27 (0,47; 2,89), после лечения — 2,74 (1,67; 4,57), а также тенденция к росту мощности во всех отделах ЖКТ.

Заключение. Изменение ритма работы кишечника после пищевой нагрузки у пациентов с НАЖБП (группа 1) более значительно, чем у участников других групп. На фоне терапии препаратами УДХК отмечена гармонизация моторно-эвакуационной функции ЖКТ. Результаты исследования открывают перспективы для понимания патогенеза НАЖБП и моторно-эвакуаторных нарушений работы пище­варительного тракта при данном заболевании.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, моторно-эвакуационная функция желудочно-кишечного тракта, синдром раздраженного кишечника, метаболический синдром, урсодезоксихолевая кислота.

Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.

Для цитирования: Лапинский И.В., Авалуева Е.Б., Оганезова И.А., Сказываева Е.В., Пушкина А.В. Нарушения моторики пищеварительного тракта при неалкогольной жировой болезни печени // Доктор.Ру. 2019. № 3 (158). С. 15–20. DOI: 10.31550/1727-2378-2019-158-3-15-20

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) на протяжении последних десятилетий занимает лиди­рующие позиции по распространенности среди диф­фузных заболеваний печени [1]. Чаще всего НАЖБП носит доброкачественный характер, однако с жировой дистрофией печени ассоциированы воспалительные процессы в гепато­цитах с развитием неалкогольного стеатогепатита (20–30%) и в последующем фиброза печени [2].

Обычно клинически бессимптомная НАЖБП представляет собой фенотипически полиморфное заболевание, которое по своей системной природе имеет переменные клинические проявления и широкий спектр лабораторных признаков. Понимание фенотипического полиморфизма НАЖБП является ключевым в диагностическом процессе, так как в повседнев­ной клинической практике большинство пациентов, у которых в последующем выявляется НАЖБП, часто обращаются за медицинской помощью либо в связи с появлением симптомов желудочной или кишечной диспепсии, либо из-за других необъяснимых для них нарушений работы гастроинтестиналь­ного тракта или его моторики, которые, по данным УЗИ печени, ассоциируются с жировым гепатозом [3–5].

В последнее время активно изучаются состояние и значи­мость органов пищеварения в развитии НАЖБП. Особенно интересными представляются изменения моторики пище­варительного тракта у больных с избыточным питанием [6]. Известно, что моторика, опорожнение желудка и тонкой кишки играют важную роль в регуляции растяжения желудка и интестинальной экспозиции нутриентов, а соответственно, в контроле ощущений насыщения и пресыщения [7]. В одном из исследований показано, что у мышей, накормленных пищей с высоким содержанием жира, наблюдается сниже­ние холецистокинин- и олеатиндуцированного ингибирова­ния желудочной моторики [8]. В нескольких исследованиях получены данные о замедленном опорожнении желудка в постпрандиальном периоде у лиц с ожирением [9–11].

Моторика тонкой кишки также влияет на абсорбцию нутри­ентов, и это может играть определенную роль в развитии ожи­рения. Исследование N.P. Hyland и соавт. подтвердило наличие нарушений интестинальной моторики, модификацию функции подслизистых нервных окончаний и снижение электрогенного транспорта глюкозы у мышей с ожирением [12].

Несмотря на то что ожирение — один из наиболее важ­ных этиологических факторов развития метаболического синдрома и НАЖБП, лишь небольшое количество исследо­ваний посвящены нарушению интестинальной моторной функции при данной патологии. В подобных работах уста­новлено, что при НАЖБП и циррозе печени неалкогольной этиологии имеют место пролонгирование ороцекального транзита и увеличение суммарной мощности ЖКТ [13, 14]. Это свидетельствует об изменениях моторики пищеваритель­ного тракта при НАЖБП и метаболическом синдроме и веро­ятных нарушениях интестинального барьера, в то время как системное воспаление и нейрональная сигнализация, по-видимому, являются ключевыми факторами, поддержи­вающими данные нарушения.

Ожирение и накопление жира в печени предположи­тельно связаны с возникновением или развитием мотор­но-эвакуационных нарушений органов пищеварения. Существует много ассоциированных с НАЖБП явлений, таких как дисгармонизация кишечной микробиоты, нарушение кишечного барьера, моторики кишечника и дисфункция со стороны нервной системы, которые играют существенную роль в возникновении заболевания и связаны с иммун­ной активацией и воспалением. В работе Я.М. Вахрушева и М.В. Ляпиной [15] при исследовании электрической актив­ности отделов ЖКТ методом периферической электрогастро­энтерографии (ЭГЭГ) у пациентов с метаболическим синдро­мом установлена недостаточная реакция моторики желудка в ответ на пищевую стимуляцию. В этой работе авторы также показали, что характерные для метаболического синдрома отклонения в гормональном статусе коррелируют с выявлен­ными нарушениями моторики ЖКТ — снижением скорости эвакуации из двенадцатиперстной кишки и уменьшением электрической активности тонкой кишки.

Исследования по так называемой оси «печень — кишка» свидетельствуют о роли микробиоты кишечника, избыточно­го бактериального роста и дисфункции кишечной проницае­мости в патогенезе НАЖБП [16]. В работах P. Brun и соавт. показано, что печеночные клетки чувствительны к бактери­альным эндотоксинам, а у генетически тучных мышей наблю­дается нарушение кишечной проницаемости, приводящее к увеличению портальной эндотоксемии [17].

Изучение моторно-эвакуаторной функции пищеваритель­ного тракта посредством определения миоэлектрической активности (МЭА) начато более 40 лет назад. В 1963 г. А.М. Bilgutay и соавт. использовали электрическую стиму­ляцию — интралюминальные электроды, введенные через назогастральный зонд после лапаротомии, для стимуляции и укорочения периода восстановления функции под­вздошной кишки при парезах в постоперационном перио­де [18, 19]. В настоящее время существуют неинвазивные методы исследования МЭА желудка с помощью накожных электродов, например ЭГЭГ [20].

С учетом вышесказанного изучение моторной функции пищеварительного тракта у пациентов с НАЖБП и ее возмож­ная модификация посредством определенных лекарственных воздействий представляют научный и клинический интерес.

Цель нашего исследования: оценка некоторых пока­зателей периферической ЭГЭГ ЖКТ (суммарной мощности, мощности различных отделов ЖКТ и коэффициента ритмич­ности) у пациентов с НАЖБП и определение влияния мета­болической терапии основного заболевания препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УХДК) на моторно-эвакуаци­онную функцию ЖКТ.

Материалы и методы

В проспективное обсервационное аналитическое (типа «случай — контроль») открытое рандомизированное иссле­дование путем сплошной выборки отобраны 124 человека. Обследование проводилось с 2014 по 2017 г. амбулаторно и в условиях стационара на базе клиники кафедры пропе­девтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и дие­тологии имени С.М. Рысса ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Минздрава России.

Участники были разделены на 4 группы. При включе­нии в исследование проводили стандартное клиническое обследование, периферическую ЭГЭГ. Характеристика групп представлена в таблице 1.

Таблица 1. Характеристика участников исследования

 

Группы Средний возраст,
годы (M ± s)		 Распределение
по полу: муж./жен.		 Индекс массы тела,
кг/м2  (M ± s)
Группа 1 (n=49) — неалкогольная жировая
болезнь печени (НАЖБП)		 47,6±10,2 18/31 34,8±4,6
Группа 2 (n=47) — синдром раздраженного
кишечника (СРК)		 41,6±14,1 18/29 22,2±3,2
Группа 3 (n=18) — СРК и НАЖБП 43,8±12,7 8/10 33,1±5,4
Группа 4 (n=10) — здоровые добровольцы 34,1±3,5 4/6 23,8±2,9

 

В исследование не включали лиц моложе 18 лет и пациен­тов с тяжелой коморбидной патологией, с острыми гепатита­ми любой этиологии, хроническими заболеваниями печени иной этиологии, чем НАЖБП (вирусными, алкогольными, аутоиммунными гепатитами и проч.). Диагноз НАЖБП был установлен на основании результатов комплексного обсле­дования в соответствии с существующими международ­ными и российскими стандартами [21]. Диагноз синдрома раздраженного кишечника (СРК) ставили в соответствии с Римскими критериями III пересмотра, которые были акту­альны на момент формирования групп [22].

Электрическую активность ЖКТ оценивали с помо­щью периферической ЭГЭГ. Она проводилась с исполь­зованием электроэнтерографа ГЭМ-01-«Гастроскан-ГЭМ» (ЗАО НПП «Исток-Система»). Данный прибор позволяет определить электрическую активность и моторно-эвакуа­торную функцию желудка, двенадцатиперстной, тощей, под­вздошной и толстой кишки. В настоящем исследовании использован стандартный вариант периферической ЭГЭГ: 45-минутная съемка тощаковой фазы и 45-минутная съемка постпрандиальной фазы. Стандартный завтрак для исследо­вания в постпрандиальном периоде включал в себя черный чай с 5 г сахара, 100 г гречневой каши и 30 г белого хлеба.

Оценивали показатели суммарной мощности P(s), мощ­ностей каждого из отделов пищеварительного тракта P(i) и относительный коэффициент ритмичности:

Kritmотн% = Kritmнатощак/Kritmпостпр. × 100%

После включения в исследование и выполнения первич­ной периферической ЭГЭГ 30 пациентов из группы 1 получали метаболическую терапию препаратом УДХК в дозе 15 мг на 1 кг массы тела в течение 3 месяцев с последующим повтор­ным определением моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Регистрацию клинических показателей и периферическую ЭГЭГ у них производили в 1-й и 90-й дни исследования.

Все участники подписали информированное согласие, а также согласие на обработку персональных данных. Исследование одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России.

Для статистической обработки полученных данных использована программа SPSS 17.0 (SPSS Inc., США). Вследствие выраженных отличий распределения вариа­ционных рядов от нормального, выявленных тестами Колмогорова — Смирнова и Фишера, для описательной статистики выбраны медиана и квартили, а для анализа данных — непараметрические статистические критерии. Сравнение групп по номинальным показателям проводи­лось с помощью критерия χ2, по количественным показа­телям — с помощью критерия Манна — Уитни. Различия считали статистически значимыми при р < 0,05.

Результаты

Миоэлектрическая активность желудочно-кишечного тракта

Показатели МЭА ЖКТ в исследованных группах представ­лены в таблице 2.

Таблица 2. Показатели миоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), Ме (Q1; Q3)

 

Отделы ЖКТ Периоды Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4
Суммарная мощность
во всех отделах ЖКТ		 Натощак 44,50
(21,20; 114,03)		 17,41
(8,42; 34,23)		 22,87
(6,56; 147,03)		 11,26
(9,99; 25,12)
После приема
пищи		 24,37
(11,28; 107,20)		 32,44
(15,73; 55,14)		 52,53
(41,70; 317,20)		 21,19
(15,32; 27,39)
Желудок Натощак 13,46
(5,70; 42,49)		 5,72
(2,57; 9,88)		 7,25
(2,40; 39,04)		 3,87
(2,92; 6,30)
После приема
пищи		 7,65
(3,62; 57,35)		 12,01
(4,85; 21,27)		 16,41
(11,35; 129,30)		 6,91
(5,44; 8,16)
Двенадцатиперстная
кишка		 Натощак 1,06
(0,41; 2,30)		 0,44
(0,18; 0,64)		 0,35
(0,17; 0,76)		 0,37
(0,25; 0,47)
После приема
пищи		 0,90
(0,31; 2,23)		 0,55
(0,29; 1,00)		 1,18
(0,66; 2,14)		 0,58
(0,44; 0,91)
Тощая кишка Натощак 1,65
(0,79; 4,62)		 0,62
(0,37; 0,98)		 0,62
(0,41; 2,25)		 0,45
(0,34; 0,55)
После приема
пищи		 1,28
(0,53; 4,23)		 1,06
(0,67; 1,88)		 2,61
(0,85; 7,84)		 0,91
(0,77; 1,57)
Подвздошная кишка Натощак 5,44
(1,97; 18,73)		 1,98
(0,79; 3,39)		 2,88
(1,37; 8,55)		 1,11
(1,03; 1,53)
После приема
пищи		 3,11
(1,94; 24,95)		 3,20
(1,82; 6,12)		 12,29
(3,01; 25,99)		 3,11
(2,06; 5,06)
Толстая кишка Натощак 20,59
(12,01; 58,35)		 8,88
(4,23; 15,23)		 9,30
(1,73; 96,96)		 5,86
(4,70; 16,99)
После приема
пищи		 12,49
(6,01; 78,21)		 10,00
(4,79; 30,56)		 18,57 (12,11;
27,66)		 9,49
(6,40; 16,96)

 

Значения, полученные при измерении показателей, были статистически неоднородными и разнонаправленными при сравнении медианы показателей мощностей как в тощако­вой фазе, так и в постпрандиальном периоде (коэффициент вариации составил более 33%). С учетом этого факта и того, что важным в оценке функции отделов пищеварительного тракта стало изменение именно суммарной мощности ЖКТ и мощности каждого из его отделов, нами был разработан и введен показатель нарастания мощности в ЖКТ — коэффи­циент нарастания мощности в постпрандиальном периоде — coefficient of postprandial growth (kPG). Он рассчитывался как частное показателя электрической активности после стандартной пищевой стимуляции и показателя электрической активности тощаковой фазы (kPG = Pпосле еды/Рнатощак).

Если kPG был больше 1,0, у пациента в постпрандиальном периоде имело место нарастание мощности, меньше 1,0 — снижение мощности. kPGP(s) свидетельствовал об измене­нии суммарной мощности, kPGP(i) — об изменении мощности отделов ЖКТ.

Анализ kPGP(s) показал, что у пациентов группы 1 в пост­прандиальном периоде отсутствовал прирост суммарной мощности: kPGP(s) у них — 0,58 (0,27; 2,14). У участников групп 2, 3 и 4 kPGP(s) был выше 1,0 и составил 1,54 (1,0; 3,04), 2,11 (1,20; 14,27) и 1,66 (1,59; 1,92) соответственно (р < 0,05 для отличия группы 1 от каждой из других групп). У больных группы 3 выявлено более значительное повышение суммар­ной мощности по сравнению с участниками других групп.

При оценке kPGP(i) в различных отделах ЖКТ у пациентов группы 1 в постпрандиальном периоде отмечался неадекват­ный ответ на стандартную пищевую нагрузку в виде сниже­ния мощности во всех отделах, кроме двенадцатиперстной кишки; у участников групп 2, 3 и 4 ответ на пищевую стимуля­цию во всех отделах ЖКТ был нарастающим — kPGP(i) у них во всех отделах превышал 1,0 (табл. 3). При сравнении kPGP(i) в двенадцатиперстной кишке выявлено, что в группе 1 этот показатель был значимо ниже, чем в группах 3 и 4 (в обоих случаях р < 0,05) (см. табл. 3).

Таблица 3. Коэффициент прироста мощности kPGP(i) различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), Ме (Q1; Q3)

 

Отделы ЖКТ Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 Р
Желудок 0,70
(0,38; 1,87)		 1,69
(1,15; 3,14)		 1,94
(1,90; 15,19)		 1,59
(1,23; 2,18)		 р1–2 < 0,01
р1–3 < 0,01
р1–4 < 0,01
Двенадцатиперстная
кишка		 1,13
(0,05; 2,09)		 1,72
(0,10; 2,08)		 2,13
(1,39; 10,39)		 1,96
(1,24; 2,27)		 р1–3 < 0,05
р1–4 < 0,05
Тощая кишка 0,88
(0,44; 2,76)		 2,02
(1,02; 2,49)		 1,64
(1,55; 11,66)		 2,46
(1,83; 3,25)		 р1–4 < 0,05
Подвздошная кишка 0,83
(0,36; 3,32)		 2,19
(0,94; 4,26)		 1,72
(1,42; 16,19)		 2,63
(1,91; 3,44)		 р1–4 < 0,01
Толстая кишка 0,52
(0,23; 1,97)		 1,34
(0,82; 2,81)		 2,01
(1,05; 13,55)		 1,25
(1,17; 1,62)		 р1–3 < 0,01
р3–4 < 0,01

 

Наименьшее нарастание мощности в постпрандиальном периоде отмечено у пациентов группы 1 в толстой кишке: kPGP(i) у них был самым низким, прирост мощности в дан­ном отделе ЖКТ составил 0,52. У больных группы 2 (СРК) и группы 3 (сочетание НАЖБП и СРК) ответ на пищевую нагрузку в толстой кишке по сравнению с показателем группы 4 имел тенденцию к гиперкинетической активности (р2–4 > 0,05) или превышал показатель у здоровых лиц (р3–4 < 0,01) (см. табл. 3).

Показатели нарастания Kritmотн% в постпрандиальном периоде представлены в таблице 4. У пациентов группы 1 во всех отделах пищеварительного тракта он был снижен, в то время как в других группах после приема пищи рит­мичность отделов ЖКТ возрастала. Kritmотн% в тощей кишке у пациентов групп 1, 2 и 3 не достигал уровня группы 4 (здоровые добровольцы). В группе 3 отмечено нараста­ние Kritmотн%, но в тощей кишке оно было значимо ниже, чем в группе 4, а в толстой кишке Kritmотн% превышал тако­вой в группе 4.

Таблица 4. Нарастание коэффициента ритмичности (Kritmотн%) отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов в постпрандиальном периоде, %

 

Отделы ЖКТ Группа 1 Группа 2 Группа 3 Группа 4 Р
Желудок –8 +41 +32 +30 р1–2 < 0,05
р1–3 < 0,05
р1–4 < 0,05
Двенадцатиперстная
кишка		 –1 +27 +29 +39 р1–4 < 0,05
Тощая кишка –3 +35 +34 +65 р1–2 < 0,05
р1–4 < 0,05
р2–4 < 0,05
р3–4 < 0,05
Подвздошная
кишка		 –8 +58 +34 +59 р1–2 < 0,05
р1–4 < 0,05
Толстая кишка –15 +10 +22 +7 р1–2 < 0,05
р1–3 < 0,05

 

 

Результаты исследования периферической электрогастроэнтерограммы пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени после терапии урсодезоксихолиевой кислотой

Тридцать больных с НАЖБП (из группы 1) в течение 3 месяцев получали препараты УДХК в дозе 15 мг/кг массы тела. После лечения у них отмечена тенденция к увеличе­нию прироста суммарной мощности в постпрандиальном периоде: до лечения — 1,27 (0,47; 2,89), после лечения — 2,74 (1,67; 4,57) (рис.), а также тенденция к увеличению мощности во всех отделах ЖКТ (табл. 5).

Рис. Показатель нарастания суммарной мощности всех отделов гастроинтестинального тракта после пищевой стимуляции на фоне терапии

Таблица 5. Коэффициент прироста мощности kPGP(i) различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени до и после терапии, Ме (Q1; Q3) (n = 30)

 

Отделы ЖКТ 1-й день 90-й день
Желудок 1,22 (0,45; 3,91) 2,76 (1,79; 4,84)
Двенадцатиперстная кишка 1,59 (0,49; 3,07) 2,01 (1,38; 5,17)
Тощая кишка 1,21 (0,58; 4,37) 2,06 (1,78; 3,97)
Подвздошная кишка 1,10 (0,53; 4,41) 3,35 (1,92; 5,62)
Толстая кишка 0,98 (0,42; 2,57) 2,07 (1,33; 3,19)

 

У пациентов, получавших препарат УДХК, при сравнении показателей Kritmотн% в динамике выявлена некоторая гар­монизация работы всех отделов ЖКТ в ответ на пищевую стимуляцию, но статистически значимых изменений не было.

Обсуждение

В нашем исследовании получены данные о неадекватной электрической активности пищеварительного тракта у паци­ентов с НАЖБП в ответ на пищевую стимуляцию. Мы проде­монстрировали, что у больных с НАЖБП в постпрандиальном периоде отмечается значительное снижение прироста сум­марной мощности и прироста мощности каждого из отделов ЖКТ в номинальных значениях и при сравнении с другими исследуемыми группами. Изменение ритма работы кишеч­ника после пищевой нагрузки у пациентов с НАЖБП также было более значительным: в отличие от больных с СРК и здоровых добровольцев у них наблюдалось уменьшение ритмичности ЖКТ в ответ на пищевую нагрузку, при этом наибольшие изменения и мощности, и ритмичности зареги­стрированы в толстой кишке. Нам представляется интерес­ным, что у пациентов, а не у здоровых добровольцев была снижена ритмичность тощей кишки после пищевой нагрузки.

Требует дальнейшего анализа и изучения электрическая активность ЖКТ у пациентов с НАЖБП, страдающих СРК, необходимы исследования большего числа больных с подоб­ной патологией, так как, несмотря на однонаправленность изменений суммарной мощности и мощности, например, тощей кишки в постпрандиальном периоде, многие данные требуют дальнейшего осмысления.

Показанные изменения моторно-эвакуационных наруше­ний в ЖКТ при НАЖБП могут свидетельствовать о более значимом вовлечении пищеварительного тракта в патогенез жировой дегенерации печени и улучшить понимание роли нарушений эвакуаторной функции ЖКТ и дисфункции кишеч­ной проницаемости при данной патологии. Мы полагаем, что дискоординация работы ЖКТ, в частности возможное уменьшение скорости эвакуации пищевого химуса по тонкой кишке, низкий тонус и снижение ритмичности толстой кишки у больных НАЖБП после пищевой нагрузки, нарушает соот­ношение питательных веществ в составе кишечного потока, тем самым изменяя темп их переноса из энтеральной во внутреннюю среду, нарушая гомеостаз и усугубляя метаболические нарушения, в том числе в обмене липидов.

В ходе нашего исследования у пациентов с НАЖБП уста­новлена гармонизация моторно-эвакуационной функции ЖКТ на фоне терапии препаратами УДХК в течение 3 месяцев, что может являться темой дальнейших исследований — не только эффективности данного средства для улучшения метаболизма гепатоцитов, но и определения перспективы влияния на мото­рику ЖКТ, в первую очередь отделов тонкой кишки.

Заключение

Проведенное исследование является перспективным для понимания моторно-эвакуаторных нарушений в пищева­рительном тракте и патогенеза неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Данные, полученные в резуль­тате работы, могут дополнить существующую концепцию патогенеза НАЖБП и способствовать оптимизации тера­пии этой патологии.

Литература / References

  1. Wong S.W., Ting Y.W., Chan W.K. Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease-related hepatocellular carcinoma and its implications. JGH Open. 2018; 2(5): 235–41. DOI: 10.1002/jgh3.12070
  2. Rolo A.P., Teodoro J.S., Palmeira C.M. Role of oxidative stress in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis. Free Radic. Biol. 2012; 52(1): 59–69. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2011.10.003
  3. Italian Association for the Study of the Liver (AISF). AISF position paper on nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD): updates and future directions. Dig. Liver Dis. 2017; 49(5): 471–83. DOI: 10.1016/j.dld.2017.01.147
  4. Petta S., Valenti L., Bugianesi E., Targher G., Bellentani S., Bonino F. et al. A “systems medicine” approach to the study of non-alcoholic fatty liver disease. Dig. Liver Dis. 2016; 48(3): 333–42. DOI: 10.1016/j.dld.2015.10.027
  5. Salmanroghani H., Salmanroghani R., Nourian M., Khayarn K., Lahmi F., Iravani S. Nonalcoholic fatty liver disease: evolving paradigms. Turk. J. Gastroenterol. 2019; 30(2): 163–70. DOI: 10.5152/tjg.2018.18004
  6. Camilleri M., Acosta A. Gastrointestinal traits: individualizing therapy for obesity with drugs and devices. Gastrointest. Endosc. 2016; 83(1): 48–56. DOI: 10.1016/j.gie.2015.08.007
  7. Janssen P., Vanden Berghe P., Verschueren S., Lehmann A., Depoortere I., Tack J. Review article: the role of gastric motility in the control of food intake. Aliment. Pharmacol. Ther. 2011; 33(8): 880–94. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2011.04609.x
  8. McMenamin C.A., Clyburn C., Browning K.N. High-fat diet during the perinatal period induces loss of myenteric nitrergic neurons and increases enteric glial density, prior to the development of obesity. Neuroscience. 2018; 393: 369–80. DOI: 10.1016/j. neuroscience.2018.09.033
  9. Wabitsch M. Gastrointestinal endocrinology in bariatric surgery. Endocr. Dev. 2017; 32: 124–38. DOI: 10.1159/000475735
  10. Carbone F., Tack J. Gastroduodenal mechanisms underlying functional gastric disorders. Dig. Dis. 2014; 32(3): 222–9. DOI: 10.1159/000357854
  11. Triadafilopoulos G., Nguyen L., Clarke J.O. Patients with symptoms of delayed gastric emptying have a high prevalence of oesophageal dysmotility, irrespective of scintigraphic evidence of gastroparesis. BMJ Open Gastroenterol. 2017; 4(1): e000169. DOI: 10.1136/ bmjgast-2017-000169
  12. Hyland N.P., Rybicka J.M., Ho W., Pittman Q.J., Macnaughton W.K., Sharkey K.A. Adaptation of intestinal secretomotor function and nutrient absorption in response to diet-induced obesity. Neurogastroenterol. Motil. 2010; 22(6): 602– e171. DOI: 10.1111/j.1365-2982.2010.01504.x
  13. Cho M.S., Kim S.Y., Suk K.T., Kim B.Y. Modulation of gut microbiome in nonalcoholic fatty liver disease: pro-, pre-, syn-, and antibiotics. J. Microbiol. 2018; 56(12): 855–67. DOI: 10.1007/s12275-018- 8346-2
  14. Ткаченко Е.И., Авалева Е.Б., Иванов С.В., Ситкин С.И., Сказываева Е.В., Лапинский И.В. и др. Особенности миоэлектрической активности пищеварительного тракта у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, ассоциированной с метаболическим синдромом. Эксперим. и клин. гастроэнтерология. 2014; 8: 46–53. [Tkachenko E.I., Avaleva E.B., Ivanov S.V., Sitkin S.I., Skazyvaeva E.V., Lapinskii I.V. i dr. Osobennosti mioelektricheskoi aktivnosti pishchevaritel’nogo trakta u patsientov s nealkogol’noi zhirovoi bolezn’yu pecheni, assotsiirovannoi s metabolicheskim sindromom. Eksperim. i klin. gastroenterologiya. 2014; 8: 46–53. (in Russian)]
  15. Вахрушев Я.М., Ляпина М.В. Состояние моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта при метаболическом синдроме. Терапевт. архив. 2015: 10: 91–7. [Vakhrushev Ya.M., Lyapina M.V. Sostoyanie motorno-evakuatornoi funktsii zheludochno-kishechnogo trakta pri metabolicheskom sindrome. Terapevt. arkhiv. 2015: 10: 91–7. (in Russian)]
  16. Scalera A., Dario Di Minno M.N., Tarantino G. What does irritable bowel syndrome share with non-alcoholic fatty liver disease? World J. Gastroenterol. 2013; 19(33): 5402–20. DOI: 10.3748/wjg.v19. i33.5402
  17. Krawczyk M., Maciejewska D., Ryterska K., Czerwińka-Rogowska M., Jamioł-Milc D., Skonieczna-Żydecka K. et al. Gut permeability might be improved by dietary fiber in individuals with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) undergoing weight reduction. Nutrients. 2018; 10(11). PII: E1793. DOI: 10.3390/nu10111793
  18. Bilgutay A.M., Wingrove R., Griffen W.O., Bonnabeau R.C. Jr., Lillehei C.W. Gastro-intestinal pacing: a new concept in the treatment of ileus. Ann. Surg. 1963; 158(30): 338–48.
  19. Yin J., Chen J.D.Z. Intestinal electrical stimulation: methodologies, effects, mechanisms, and applications. In: Krames E.S., Peckham P.H., Rezai A.R., eds. Neuromodulation. Elsevier; 2009: 891–902.
  20. Smout A.J., van der Schee E.J., Grashuis J.L. What is measured in electrogastrography? Dig. Dis. Sci. 1980; 25(3): 179–87.
  21. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Тихонов И.Н., Широкова Е.Н., Буеверов А.О. и др. Клинические рекомен­дации по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации. Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2016; 2: 24–42. [Ivashkin V.T., Maevskaya M.V., Pavlov Ch.S., Tikhonov I.N., Shirokova E.N., Bueverov A.O. i dr. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu nealkogol’noi zhirovoi bolezni pecheni Rossiiskogo obshchestva po izucheniyu pecheni i Rossiiskoi gastroenterologicheskoi assotsiatsii. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2016; 2: 24–42. (in Russian)]
  22. Ивашкин В.Т., Шелыгин Ю.А., Баранская Е.К., Белоусова Е.А., Васильев С.В., Головенко О.В. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению больных с синдромом раздраженного кишечника. Рос. журн. гастроэн­терологии, гепатологии, колопроктологии. 2014; 2: 92–101. [Ivashkin V.T., Shelygin Yu.A., Baranskaya E.K., Belousova E.A., Vasil’ev S.V., Golovenko O.V. i dr. Klinicheskie rekomendatsii Rossiiskoi gastroenterologicheskoi assotsiatsii, Assotsiatsii koloproktologov Rossii po diagnostike i lecheniyu bol’nykh s sindromom razdrazhennogo kishechnika. Ros. zhurn. gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2014; 2: 92–101. (in Russian)]

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru

| Оставить отзыв |
«
»

Оставить комментарий